Les anti inflammatoire non steroidien pdf

Les classifications et schémas actuels des syndromes secs oculaires ne rendent pas compte de manière satisfaisante des liens physiopathologiques qui existent entre le film lacrymal et la surface oculaire. Ils présentent les syndromes secs oculaires comme provenant de maladies très différentes, souvent disparates, qui peuvent entraîner, de manière séparée ou associée, une hyposécrétion ou une instabilité du film lacrymal protecteur. Mais ils n’expliquent pas pourquoi certaines maladies peuvent déclencher un syndrome sec qui pourra lui-même évoluer de manière autonome, indépendamment de son facteur causal même lorsque celui-ci a disparu. Nous présentons ici une nouvelle approche physiopathologique de cette pathologie complexe dans laquelle les étiologies ne sont plus des maladies indépendantes responsables de syndromes secs autonomes, mais bien des points d’entrée dans un véritable cercle vicieux biologique faisant intervenir tous les acteurs de la surface oculaire, film lacrymal, conjonctive, cornée, mucocytes, cellules inflammatoires et paupières. La flore microbienne peut elle-même jouer un rôle important par le biais de toxines et d’enzymes qui vont altérer la couche lipidique et contribuer à une instabilité supplémentaire du film lacrymal. L’ensemble réalise de véritables cercles auto-entretenus. Lorsque l’œil entre dans un tel cycle biologique, même si la cause initiale a disparu (arrêt du port de lentilles de contact, suppression de conservateurs toxiques ou de médicaments entraînant une hyposécrétion…), le cercle vicieux continue à tourner pour lui-même et enferme les patients dans une souffrance et une inflammation chroniques. Le but de ce type de schéma physiopathologique, dont l’approche mécanistique est tout à fait innovante par rapport aux schémas actuels, est de mieux comprendre pourquoi les patients aux yeux secs sont si souvent enfermés dans une pathologie chronique qui résiste autant à des traitements qui, s’ils ne sont que symptomatiques ou adaptés à un mécanisme isolé, ne pourront être que partiellement efficaces, voire totalement inopérants.

The methanol in the body is converted to formate, which is then excreted. It can also give rise to formaldehyde, diketopiperazine (a carcinogen) and a number of other highly toxic derivatives. The absorption-metabolism sequence of methanol-formaldehyde- formic acid also results in synergistic damage. The accumulation of formate rather than methanol is itself considered to cause methanol toxicity, but research has shown that formaldehyde adducts accumulate in the tissues, in both proteins and nucleic acids, after aspartame ingestion (Trocho et al., 1998). The formed adducts of the metabolic poisons alter both mitochondrial DNA and nucleic DNA. Methanol and formaldehyde are also known to be carcinogenic and mutagenic. The damaged DNA could cause the cell to function inadequately or have an unbalanced homoeostasis, thus initiating disease states. In addition, it is thought that the methanol is the aspartame is converted to formaldehyde in the retina of the eye, causing blindness.

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